O consumo de álcool, produzido pela fermentação natural ou espontânea de alguns produtos vegetais, deve ser tão antigo como a própria humanidade, já que até os primatas tentam ou inclusivamente conseguem fermentar fruta para produzir leves intoxicações. No entanto, a presença de álcool entre os grupos forrageiros sobreviventes da época paleolítica é muito circunstancial relativamente à maior incidência da utilização de alucinogéneos. A emergência do álcool como uma droga étnica em todas as civilizações, apesar de algumas religiões, como o Islão, a terem restringido ou proibido, parece ser uma consequência da revolução neolítica (10.000 B.P.), da produção massiva de matérias primas (cevada, uvas e outras frutas) e do avanço das novas tecnologias de fermentação, em especial a dorna com separadores. A relação entre o álcool e a revolução neolítica alcança tal importância que acaba por adquirir um carácter religioso em todas as civilizações. No mundo greco-latino clássico, coube a Dionísio ou Baco representar este papel e há uma presença constante do uso do vinho na liturgia cristã, com equivalentes em todos os panteões, desde os aztecas até à religião familiar chinesa, passando pelo hinduísmo e o sistema religioso Bantu. Um elemento característico deste vínculo é constituído pela urbanização e o fenómeno, também universal, da taberna: lugar do povo e em que, depois da cidade, se produzia ou se mantinha uma reserva de álcool para ser consumida naquele mesmo lugar e que, além disso, era também um lugar de relações e actividades públicas, de carácter mais ou menos político. Até agora não há explicações para o universalismo deste complexo cultural. Em todo o caso, o universalismo do consumo do álcool - ter-se-ia que esperar pelo tabaco no século XVIII e outras drogas já no século XIX para que novas substâncias adquirissem este protagonismo histórico - foi a base para o desenvolvimento da hegemonia europeia, a partir da descoberta da destilação. O procedimento para produzir álcool destilado deve-se aos árabes, mas o seu desenvolvimento industrial começou nos países cristãos do mediterrâneo a partir do século XII, ficando a tecnologia perfeitamente desenvolvida e implantada no resto da Europa no século XIV. Quando dois séculos depois começa a expansão europeia nas colónias, o álcool torna-se num produto comercial de primeira ordem, seguramente o que mais lucros produz no momento da criação de um mercado mundial. Isto é possível porque os produtos destilados europeus (aguardente, rum, genebra em especial) são produtos muito estáveis, que não são afectados pelas distâncias nem pelo tempo e que concentram um enorme potencial de psicoactivos que lhes permite substituir, dado os baixos custos, as produções locais de fermento. Os destilados convertem-se assim num dos primeiros mercados mundiais (no século XVII), aproveitando a preexistência e a universalidade do álcool. Mais tarde, já no século XIX, fenómenos como a industrialização, o desenvolvimento das comunicações e das tecnologias, que permitiram a estabilidade dos destilados, expandem ainda mais este mercado, que alcança um protagonismo definitivo, ao mesmo ritmo em que se vai desenvolvendo a sociedade de consumo no século XX. No entanto, à medida que cresce o consumo, aumentam os problemas relacionados com estes produtos, e é neste mesmo século que surgem tentativas para a redução da sua presença na sociedade: a proibição nos Estados Unidos, nos anos 20, e as campanhas de prevenção, a partir dos anos 60, nos países desenvolvidos. Apresentação. Vias de administração A sua administração é feita por via oral. Aspectos farmacológicos Poucos minutos depois da ingestão do álcool, este passa para a corrente sanguínea, onde pode manter-se várias horas, e a partir da qual exerce a sua acção sobre diversos órgãos do corpo. O etanol afecta todo o organismo, sendo o fígado um dos órgãos mais afectados; este tem a missão de transformar o álcool noutras substâncias pouco perigosas para o indivíduo, mas tem uma capacidade limitada: pode metabolizar entre 20 a 30 gramas de álcool por hora. Entretanto, a bebida circula pelo sangue, danificando os outros órgãos por onde passa. No que diz respeito aos efeitos do etanol sobre o sistema neurotransmissor, pode afirmar-se que esta substância, como a maioria das que geram dependência, facilita a transmissão dopaminérgica, que está estreitamente relacionada com as propriedades aprazíveis das drogas. Contudo, ainda existem dúvidas relativas à etiologia do alcoolismo e aos mecanismos de acção do etanol. Uma das dificuldades adicionais no estudo dos mesmos é dada pelo facto de não haver receptores específicos no sistema nervoso central que atenuem os seus efeitos farmacológicos. Efeitos O marcado carácter social desta droga e a grande aceitação de que goza permitem catalogar como normais padrões de consumo que, na realidade, são claramente exagerados. Estes geram uma série de consequências adversas que a seguir passaremos a resumir: Efeitos imediatos. Contrariamente ao que se diz, o álcool não é um estimulante do sistema nervoso central mas sim um depressor, pois à sensação inicial de euforia e de desinibição, segue-se um estado de sonolência, turvação da visão, descoordenação muscular, diminuição da capacidade de reacção, diminuição da capacidade de atenção e compreensão, fadiga muscular, etc. O excessivo consumo de álcool produz acidez no estômago, vómito, diarreia, baixa da temperatura corporal, sede, dor de cabeça, desidratação, falta de coordenação, lentidão dos reflexos, vertigens e mesmo dupla visão e perda do equilíbrio. Se as doses ingeridas forem muito elevadas - por exemplo, o caso de intoxicação etílica aguda, sobre a qual nos deteremos a seguir- podem provocar depressão respiratória, coma etílico e eventualmente a morte. O álcool actua bloqueando o funcionamento do sistema cerebral responsável pelo controlo das inibições. Estas, ao verem-se diminuídas, fazem com que o indivíduo se sinta eufórico, alegre e com uma falsa segurança em si mesmo que o poderão levar, em determinadas ocasiões, a adoptar comportamentos perigosos. Os acidentes de tráfego merecem uma menção especial. Uma altíssima percentagem deles têm relação directa com o consumo do álcool. Há mais mortes por dia causadas pelo álcool do que por outras drogas. Podemos afirmar que é a primeira causa de morte entre os jovens. Efeitos a longo prazo. O consumo crónico produz alterações, de diversa natureza, em diferentes órgãos vitais: Cérebro: deterioração e atrofia. Sangue: anemia, diminuição das defesas imunitárias. Coração: alterações cardíacas (miocardite). Fígado: o alcoolismo é uma das principais causas da hepatopatia, que se pode manifestar em forma de hepatite ou cirrose. Estômago: gastrite, úlceras. Pâncreas: inflamação e deterioração. Intestino: transtornos na absorção de vitaminas, hidratos e gorduras, que provocam sintomas de carência. A irritabilidade, a insónia, os delírios por ciúmes ou a mania da perseguição são algumas das alterações de que, com frequência, sofrem os consumidores crónicos desta substância. Nos casos mais graves, podem surgir encefalopatias com deterioração psico-orgânica (demência alcoólica). O consumo habitual na mulher grávida pode dar lugar à chamada síndrome alcoólica-fetal, caracterizado por malformações no feto, baixo coeficiente intelectual, etc. Trata-se de uma droga capaz de originar tolerância e um alto grau de dependência, tanto física como psicológica. Muitos alcoólicos apresentam a denominada tolerância negativa: basta uma pequena quantidade de etanol para que fiquem completamente ébrios. A supressão do álcool no paciente consumidor costuma desencadear uma enorme síndrome de abstinência que requer atenção médica urgente. Os sintomas são os seguintes: entre as doze e as dezasseis horas seguintes à privação da bebida, aparecem: inquietação, nervosismo e ansiedade. Várias horas depois, podem aparecer cãibras musculares, tremores, náuseas, vómitos e grande irritabilidade. A partir do segundo dia de abstinência, nos casos mais graves, surge o denominado "delírium tremens", caracterizado por uma clara desintegração dos conceitos, aparecimento de delírios, alucinações, fortes tremores. No núcleo familiar, um elevado grau de alcoolismo pode conduzir à falta de responsabilidade, desintegração familiar, crises, maus tratos, etc. Outras consequências provocadas pelo alcoolismo são a instabilidade e o absentismo laboral, o aumento de acidentes, os comportamentos criminosos, alterações da ordem e até o suicídio. Intoxicação etílica aguda. Após a ingestão de grandes quantidades de álcool, este chega rapidamente ao cérebro e provoca os sintomas da embriaguez nos seus mais variados aspectos. As manifestações mais importantes são: comportamentos desadaptados, como por exemplo os impulsos sexuais desinibidos ou agressivos, sensibilidade emocional, deterioração da capacidade de raciocínio e da actividade social, fala premente, descoordenação, instabilidade motora, rubor facial, mudanças no estado de ânimo, irritabilidade, loquacidade e falta de atenção. A conduta habitual do indivíduo pode acentuar-se ou alterar-se. Às vezes, aparecem fenómenos de amnésia durante a intoxicação. Factores como a existência de tolerância, o tipo do álcool, a quantidade de bebida ingerida, a rapidez do consumo, a ingestão simultânea de alimentos, as circunstâncias ambientais, a personalidade ou o consumo de algum medicamento, ..., poderão influir de forma acentuada nas características da embriaguez. Os casos mais graves de intoxicação levam à perda de consciência, ao coma e, inclusivamente à morte por depressão cardio-respiratória.

Anfetaminas (Psicofármaco)

A Éfedra é uma planta relativamente abundante no mediterrâneo, cuja utilização na medicina nunca foi conhecida; era, no entanto, utilizada desde tempos remotos na medicina chinesa como um anti-asmático. Em 1926, Chen e Schmidt isolaram e estudaram a efedrina, precursora das actuais anfetaminas de produção sintética. Anteriormente, apesar de não se saber a data, já se tinha obtido em laboratórios a bencedrina, cujas propriedades permaneceram desconhecidas até o isolamento da éfedra a pôr em evidência. A partir de 1930, começaram os ensaios clínicos que tiveram um grande impulso a partir de 1938, com a comercialização da metanfetamina. A Segunda Guerra Mundial popularizou a sua utilização em países como a Suécia e o Reino Unido, enquanto noutros, como a Alemanha, foram impostas muitas restrições. No pós-guerra, as consequências do consumo quotidiano das anfetaminas tornaram-se evidentes e, começando pelo Japão, iniciaram-se tentativas de restrição, ao mesmo tempo que, em alguns países, eram praticadas políticas de tolerância. Os anos 60 foram a grande etapa do consumo de anfetaminas, produzidas legalmente mas obtidas de forma fraudulenta, especialmente a partir da massificação do turismo, já que os cidadãos dos países do norte da Europa aproveitavam as férias nos países do sul, países com baixo nível de controlo sobre estes fármacos, para se abastecerem. A partir da Convenção de Viena de 1971, começaram a ser aplicados controlos muito severos: deu-se uma retirada progressiva de produtos farmacêuticos que continham anfetaminas, até à sua completa supressão em muitos países, o que proporcionou, nos anos 80, o aparecimento de um mercado negro de anfetaminas de produção ilegal. Apresentação. Vias de administração Podem encontrar-se, habitualmente, nas seguintes formas: cápsulas, comprimidos e pó. Podem ter diferentes texturas e cores e a sua pureza no mercado ilícito é reduzida. As principais substâncias de mistura são a lactose, o manitol, a cafeína e o paracetamol, ... Aspectos farmacológicos As anfetaminas são absorvidas sem dificuldade quer pelo tracto digestivo quer por via parenteral, podendo ser administradas oralmente (o método mais comum), injectadas ou até aspiradas. Após o seu consumo por via oral, a absorção completa-se entre as três e as seis horas seguintes. Distribuem-se amplamente por todo o organismo mas, de uma forma geral, pode afirmar-se que penetram rapidamente no SNC (onde exercem a maior parte dos seus efeitos, facilitando a libertação de noradrenalina e de dopamina). Têm uma vida média entre seis e doze horas, dependendo da velocidade da excreção e da alcalinização ou acidulação da urina. Efeitos Como acontece com outras drogas, a acção destas substâncias varia consideravelmente, dependendo do indivíduo, do ambiente e das circunstâncias. Podem referir-se, no entanto, os seus efeitos mais comuns: Efeitos Imediatos. Sensação de euforia manifestada sob a forma de: excitação nervosa, insónia, loquacidade, aumento do grau de confiança e da auto-satisfação, agitação e, em algumas ocasiões, agressividade, falta de apetite, fadiga e hiper-actividade. Uma das acções próprias das anfetaminas é a sua capacidade de incrementação do nível de atenção e de concentração em determinadas tarefas, razão suficiente para o seu uso difundido nos meios estudantis. A nível físico, a pessoa pode manifestar sede, transpiração, taquicardia, aumento da tensão arterial, náuseas, má disposição, dor de cabeça, vertigens... São frequentes tiques exagerados e anormais da mandíbula ou movimentos estereotipados. As sobredosagens aumentam a temperatura corporal e podem causar inquietação, alucinações, irritabilidade, taquicardia, náuseas, vómitos, cãibras no abdómen, insuficiência respiratória e cianose, impotência e alterações na libido, dificuldade de micção, convulsões e inclusivamente a morte. Efeitos a longo prazo e potencial de dependência. Quando são administradas por via oral com fins terapêuticos, por exemplo para emagrecer, poucos pacientes ficam dependentes. O abuso do fármaco por via oral e o seu consumo por via intravenosa produz efeitos similares aos da cocaína. Dão lugar a graves depressões, têm uma alta tolerância e dependência psicológica, o que provoca no indivíduo um forte desejo da substância e uma necessidade imperiosa de a consumir. A característica mais notável é o aparecimento do quadro denominado psicose tóxica anfetamínica, caracterizado por hiper-excitabilidade, tremores, sintomas delirantes e alucinatórios. Com frequência, pode ser confundida com a esquizofrenia. É provável que os sintomas de abstinência próprios dos dependentes das anfetaminas não obedeçam tanto à falta desta droga como ao esgotamento dos sistemas de neurotransmissão adrenérgico e dopaminérgico (Beneit et al., 1990). Trata-se de um quadro clínico caracterizado pela letargia, fadiga, insónia ou hipersónia e depressão. Vai desaparecendo em poucos dias, embora os seus efeitos residuais, como a irritabilidade, alterações do sono e inclusivamente as ideias suicidas, possam persistir durante meses. Usos terapêuticos: Alguns derivados anfetamínicos continuam a ser utilizados como anorexígenos no tratamento da obesidade, embora o tempo da sua administração tenha que ser muito limitado devido ao rápido desenvolvimento da tolerância. No âmbito da psiquiatria, utiliza-se no tratamento da falta de concentração das crianças e como coadjuvante nalguns tipos de depressão.

Barbitúricos (Psicofármaco)

Desde que, em 1863, Von Baeger sintetizou o ácido barbitúrico no dia de Santa Bárbara (daí o nome), têm-se investigado mais de dois mil e quinhentos derivados dessa substância. O primeiro barbitúrico com verdadeiro efeito hipno-indutor foi o barbital, comercializado em 1903 com o nome de Veronal "por ser Verona, de todas as cidades conhecidas, a mais tranquila". Nove anos depois surgiu o fenobarbital, barbitúrico de acção prolongada, comercializado com o nome de Luminal que, estendendo-se rapidamente no âmbito clínico, é utilizado ainda hoje como um eficaz anti-convulsivo. Durante muito tempo, os barbitúricos e os opiáceos foram as únicas substâncias disponíveis para acalmar a ansiedade ou a agitação de alguns pacientes com transtornos psiquiátricos. Isso fez com que, perante as contra-indicações que os opiáceos tinham, a sua utilização clínica se generalizasse e se convertesse em muitos países ocidentais num problema social e sanitário. A OMS chamou a atenção para as consequências deste abuso, num comité de peritos em 1956, e ainda repetiu a mesma chamada de atenção em várias ocasiões, mas foi só em 1971, quando os barbitúricos foram incluídos na Convenção de Viena, que começaram os progressivos procedimentos de controlo, desde a exigência de receita até à lenta retirada dos barbitúricos da composição de muitos medicamentos. Este processo foi muito intenso nos anos 80 e, de facto, nos anos 90, o nível de uso e abuso de barbitúricos baixou notavelmente, desaparecendo do mercado negro, salvo alguns produzidos legalmente em laboratórios e depois desviados ou roubados. Apresentação. Vias de administração Apresentam-se em forma de comprimidos ou cápsulas, de vários tamanhos e cores. No mercado ilegal é frequente o conteúdo da cápsula não corresponder ao indicado na embalagem. Em geral são administradas por via oral; a forma intravenosa é reservada como anestesia para tratar as crises convulsivas agudas. Nas lactantes costuma administrar-se por via rectal. Não é aconselhada a injecção intramuscular já que os seus compostos solúveis causam uma forte dor e necroses no lugar da punção. Alguns consumidores dissolvem-nas em água para injectar na veia; isto pode gerar abcessos, feridas graves, gangrena, etc. Aspectos farmacológicos Todos os barbitúricos são depressores do sistema nervoso central. No entanto, existem diferentes variedades (de longa, média e curta duração) que diferem de forma significativa quanto aos seus efeitos, duração média e toxicidade. O mecanismo de acção dos barbitúricos, tal como nos outros depressores, está ligado à activação do receptor do neurotransmissor GABA. Proporciona uma base molecular para entender os efeitos sedativos, anticonvulsivos e relaxantes desta substância. (Ramos Atance, J.A., 1993). Efeitos Efeitos imediatos. As doses fracas provocam sensações de tranquilidade, ajudam a conciliar o sono, diminuem levemente a tensão arterial e a frequência cardíaca, produzem perturbação da consciência e, de forma ocasional, euforia. Quantidades mais elevadas diminuem os reflexos, debilitam e aceleram o ritmo cardíaco (pulso), dilatam as pupilas e provocam lentidão na respiração, o que pode levar ao estado de coma e à morte, já que a margem de segurança é muito estreita. Efeitos a longo prazo. Após consumo prolongado aparecem transtornos físicos tais como anemia, hepatite, depressão, descoordenação motora, entorpecimento da fala, etc. O consumo contínuo facilita a instauração de tolerância e dependência. Existe uma tolerância cruzada com outros depressores do SNC, incluindo o álcool e as benzodiazepinas, que obedece, em grande medida, à indução das enzimas hepáticas que os metabolizam. No entanto, a tolerância é menos intensa em relação a estas substâncias do que a que ocorre com os opiáceos, pelo que os problemas por overdose são mais frequentes com barbitúricos do que com morfina ou heroína. Se se diminuir ou suprimir a dose habitual surge uma perigosa síndrome de abstinência (convulsões, confusão acompanhada ocasionalmente por terríveis alucinações, desorientação em relação ao tempo e ao espaço, náuseas, vertigens, cãibras abdominais, aumento da temperatura e da frequência cardíaca e inclusive risco de vida).

Base livre e crack (Derivado da coca)

Não se trata de substâncias novas, nem sequer de cocaína sintética. São duas bases da droga quimicamente iguais, que diferem no processo de elaboração: a base livre obtém-se aquecendo suficientemente uma mistura de cloridrato de cocaína com éter. Porém, se se aquecer com bicarbonato de sódio, amoníaco e água, o produto final será o "crack". A chamada base livre foi uma forma de consumo iniciada nos anos 70, muito popular nos EUA. Nos finais dessa década ("free base house"), as complicações provocadas pela sua utilização, a perigosa elaboração do produto - o éter é muito inflamável - e o seu preço elevado fizeram com que esta prática não se generalizasse. Por volta de 1980, o seu uso ficou restringido a determinadas pessoas, que a elaboravam a nível particular para o seu próprio consumo. Uma pequena variação no processo de produção deu lugar ao aparecimento do "crack" ou "rock", de efeitos semelhantes mas com uma preparação muito mais simples do que a base livre. Apresentação. Vias de administração A aparência do crack varia segundo o processo de produção. Pode ser encontrado em forma de pedras de cor branco sujo, como um pó branco idêntico ao cloridrato de cocaína ou em bolinhas semelhantes a grãos de chumbo com um peso de 125 ou 300 miligramas (suficiente para uma ou duas doses). A via mais normal de consumo é através da aspiração dos vapores da combustão, colocando a droga em cachimbos fabricados para esse fim, em latas de refrescos, tubos de vidro, papel de alumínio, ..., ou fumando-a em cigarros misturada com tabaco, marijuana ou PCP. Aspectos farmacológicos Idênticos aos da Cocaína. Efeitos São semelhantes aos efeitos do cloridrato de cocaína intravenoso, embora mais potentes e rápidos e, portanto, com maiores riscos para o indivíduo. Quanto aos efeitos imediatos, a longo prazo o potencial de dependência é semelhante ao descrito na secção dedicada à cocaína. Inicia-se com euforia, uma exagerada sensação de bem estar e excitação sexual. Depressa se dissipam, sendo substituídos por uma forte depressão, irritabilidade, angústia, insónia e diminuição do apetite. Produz um claro aumento da frequência cardíaca e da pressão sanguínea, o que explica a alta percentagem de enfarte do miocárdio e hemorragias cerebrais entre os utilizadores (segundo dados do "NIDA", os internamentos de urgência por overdoses de cocaína fumada aumentaram entre 1987 e 1990 em mais de 700%). As infecções nos brônquios e as paragens respiratórias são outras das complicações súbitas e frequentemente mortais. A natureza desta substância dá-lhe um enorme poder de dependência com a consequente síndrome de abstinência, em caso de suspensão.

Benzodiazepinas (Psicofármaco)

No final dos anos cinquenta, Sternbach sintetizou a primeira benzodiazepina - 1,4 benzodiazepina - clordiazepópsido (librium) - comercializada em 1960. A partir daí o número de compostos dessa mesma família já superou os dois mil, mas empregam-se apenas trinta e cinco para uso terapêutico. A partir de meados dos anos 60, foram-se tornando no grupo de fármacos mais indicados e receitados no tratamento dos estados de ansiedade e insónias. Uma vez que a sua margem de segurança é maior e apresentam menos efeitos secundários, ocuparam o lugar dos barbitúricos. Constituem, actualmente, o grupo de fármacos mais receitado em todo o mundo. Apresentação. Vias de administração São, normalmente, comprimidos ou cápsulas (às vezes apresentam-se em forma de ampolas ou supositórios) fáceis de identificar devido a serem muitas vezes conhecidos pelo nome comercial dos seus fabricantes (como por exemplo, valium, rohipnol, buprex, mandrax, artane, etc.). A via de administração normal é a oral. Não se recomenda a administração intramuscular por ter uma absorção irregular e às vezes arriscada, possivelmente por precipitação na zona da injecção. Os consumidores de heroína que utilizam a via intravenosa e abusam das benzodiazepinas diluem os comprimidos em água para poderem injectá-los. Aspectos farmacológicos As benzodiazepinas facilitam a acção do ácido gamma-aminobutírico (GABA) sobre os seus receptores, o qual é um neurotransmissor inibidor em quase todos os núcleos do SNC. A farmacocinética da substância, a posologia e a especial afinidade que a benzodiazepina tem com as diferentes estruturas do sistema nervoso, condicionam o predomínio da acção ansiolítica, relaxante, anti-convulsiva ou hipnótica. O grau de metabolização e a sua duração média variam de forma considerável de uns fármacos para outros. Ocasionalmente dão lugar a metabolitos activos ou a outras benzodiazepinas, prolongando-se assim a sua acção fármaco-dinâmica. (Beneit et al., 1990). Efeitos Efeitos Imediatos. Têm uma acção ansiolítica, anti-convulsiva e provocam um estado de relaxamento muscular e sonolência. Nalgumas ocasiões produzem desinibição, pondo o indivíduo num estado loquaz, excitável ou inclusivamente agressivo. As doses elevadas provocam náuseas, aturdimento, confusão, diminuição da coordenação psicomotora, etc. Trata-se de fármacos com uma ampla margem de segurança e, até nas intoxicações agudas, o risco de morte é reduzido. Todos os efeitos, tal como acontece com os barbitúricos, aumentam em combinação com o álcool, até ao ponto de a mistura poder provocar uma overdose. Efeitos a longo prazo e potencial de dependência Devido à sua ampla utilização, o abuso intencional é pouco comum. Se se tomar durante várias semanas, a tolerância é escassa e são poucas as dificuldades para a deixar de consumir. Ao fim de vários meses, o número de pacientes que desenvolvem tolerância aumenta e, ao reduzir a dose, podem surgir sintomas de abstinência, um sinal já de dependência. A interrupção brusca da droga pode ser perigosa, mas o seu abandono não se torna problemático, se a mesma for retirada gradualmente. Os sinais que prefiguram uma Síndrome de Abstinência serão enumerados a seguir, tendo em conta que a manifestação dos mesmos varia segundo estas funções: se forem benzodiazepinas de acção curta, os sintomas podem aparecer poucas horas depois de serem suprimidas; se forem benzodiazepinas de acção prolongada, os sintomas podem aparecer várias semanas depois de cessar a sua administração: Aumento da ansiedade. Insónia. Irritabilidade. Náuseas. Dor de cabeça e tensão muscular. Tremores e palpitações. Disforia. Nos casos graves: convulsões, quadros confusos, despersonalização, diminuição do limiar de percepção dos estímulos sensoriais, psicose, etc

Cannabináceas

As cannabináceas são compostos derivados de uma planta denominada Cannabis Sativa, que se cultiva em grandes zonas geográficas, uma vez que se adapta tanto a climas quentes como temperados, inclusive secos, sempre que tenha a necessária provisão de água. A planta é originária das terras que circundam o Mar Negro e o Mar Cáspio. Mas a sua actual concentração nos países do sul, África, América Central e do Sul e Índia tem mais a ver com razões de eficácia da proibição do que com a climatologia. A Europa, e em particular a Espanha, foram grandes produtoras na primeira metade do século, apesar de ser mais utilizada pela fibra do que pelos seus efeitos psicoactivos. No entanto, este processo de concentração da sua produção nos países do sul está a mudar, e as mudanças culturais e a maior tolerância nos países do norte está a inverter esta tendência. De facto, actualmente, o primeiro produtor mundial são os Estados Unidos, nomeadamente alguns estados do norte e centro do país. Estamos perante uma planta cujo cultivo se adapta a praticamente qualquer clima e, uma vez adaptada, pode inclusive integrar-se no novo ecossistema. Trata-se, portanto, de uma planta originária de uma área limitada, que se espalhou pela acção do ser humano por todo o planeta, mas sempre a partir de um suporte cultural específico, que determinou o ritmo e a direcção desta expansão. A análise da distribuição da cannabis em África ao longo do século XIX, as diferentes culturas tribais que a aceitaram e que a recusaram, dão um panorama perfeito destes procedimentos (Rubin, 1975). A sua inclusão nos textos de medicina e farmácia é bastante frequente, sendo a primeira referência a da farmacopeia do imperador Shen Nuna (5.737 anos A.C.). É também citada nos textos sagrados do hinduísmo, especialmente no Atharva Veda (3.000 anos A.C.), talvez introduzido pelos indo-europeus procedentes da área da cannabis. No ocidente foi sempre uma planta muito popular, defendida por Diaconides e mais tarde, com muito ardor, por Laguna e Galeno. Em todo o caso, as indicações clínicas, como em todas as velhas farmacopeias, são um pouco confusas à luz dos nossos actuais conhecimentos, mas em todas elas parece ser comum a ideia de que é uma planta que ajuda a mitigar o mal-estar provocado por "desarranjos" cíclicos ou crónicos. Também é uma das primeiras drogas de que temos um testemunho escrito sobre o seu consumo psicoactivo. Heródoto, na "História das Guerras Médicas" conta como os Escitas, (2.500 A.C.) que povoaram a zona de origem da planta, se intoxicavam com ela. A preferência por ela ao longo da história é constante, surgindo como marcos fundamentais, primeiro a sua expansão no mundo islâmico nos séculos XII e XIII, em parte devido ao movimento ismaelita e em particular pela seita dos hachixins; segundo, a sua ligação ao estado Mameluco no Egipto, tolerante com a utilização da cannabis como um sinal exterior de diferença entre os integrados e os excluídos da sociedade, cuja descrição aparece nas "Mil e uma Noites" e, finalmente, a campanha de Napoleão no Oriente, que reintroduziu a cannabis nos círculos letrados europeus. Este último acontecimento foi a catapulta para que esta droga , que já estava ligada a uma forma de hegemonia cultural na Europa, configurasse um complexo socio-cultural que, a partir dos anos 60 e dos movimentos de contra-cultura, se expandiu por todo o planeta. Apresentação. Vias de administração Há três formas de consumo: "marijuana ou erva", preparada a partir das folhas secas, flores e pequenos troncos da Cannabis Sativa; "haxixe", que se elabora prensando a resina da planta fêmea e se transforma numa barra de cor castanha, com o nome coloquial de "chamom". O seu conteúdo em THC (até 20%) é superior ao da marijuana (de 5% a 10%), pelo que a sua toxicidade é potencialmente maior. Finalmente, existe um liquido concentrado conhecido como "óleo de cannabis ou óleo de haxixe"; obtém-se misturando a resina com um dissolvente, como a acetona, o álcool ou a gasolina, que se evapora em grande medida e dá lugar a uma mistura viscosa, cujas quantidades em THC são muito elevadas (até 85%). Já que o THC não se dissolve na água, as únicas formas de consumo para os seres humanos são a ingestão e a inalação. Normalmente fuma-se misturada com tabaco em forma de cigarros feitos à mão. O fumo da cannabis alcança altas temperaturas, pelo que os seus utilizadores colocam no cigarro grandes filtros com a finalidade de evitar queimaduras na garganta. Outra forma de fumar a cannabis é com cachimbos feitos especialmente para esse fim. No entanto, em algumas culturas próprias da África ou do Caribe persiste a velha prática de beber tisanas feitas com esta droga e água. Apesar do seu sabor ser amargo, é utilizado como ingrediente em doçaria e rebuçados. Aspectos farmacológicos Os componentes químicos da planta são muitos, sendo os mais conhecidos os cannabináceos e, concretamente o tetrahidrocannabinol (THC), responsável por quase todos os efeitos característicos destas substâncias. As cannabináceas são rapidamente absorvidas pelo pulmão ou pelo tracto gastrointestinal. A sua duração média é elevada, devido à sua grande liposolubilidade. São assimilados pelas gorduras do organismo, libertando-se depois lentamente no plasma, onde permanecem durante muito tempo. Por este motivo, pode ser detectado na urina dos grandes consumidores, mesmo semanas depois de estes abandonarem o consumo. No SNC (Sistema Nervoso Central), o THC actua sobre um receptor cerebral específico, que está distribuído de forma irregular, sendo a maior concentração nos gânglios basais, hipocampo e cerebelo. Descreveu-se uma substância endógena, denominada anandamida (derivada da palavra sânscrita ananda, que significa arrebato, felicidade), que se junta aos receptores das cannabináceas. Efeitos Os seus efeitos aparecem a curto prazo e variam em função das doses, da potência da cannabis utilizada, da maneira como é fumada, do estado de ânimo e das experiências anteriores com esta droga. Efeitos imediatos. Sintomas e sinais físicos: aumento da frequência cardíaca. Aumento da pressão arterial sistólica quando se está deitado e a sua diminuição quando se está de pé. Congestão dos vasos conjuntivais (olhos vermelhos) e dilatação dos brônquios, diminuição da pressão intra-ocular, foto-fobia, tosse, diminuição do lacrimejo. Sintomas psíquicos: euforia, que aparece minutos depois do consumo. Sonolência. Os pensamentos fragmentam-se e podem surgir ideias paranóides. Intensificação da consciência sensorial, maior sensibilidade aos estímulos externos. Instabilidade no andar. Acção antiemética. Alteração da memória imediata, assim como da capacidade para a realização de tarefas que requeiram operações múltiplas e variadas, juntando-se a isto reacções mais lentas e um défice na aptidão motora, que persistem até 12 h. depois do consumo. Isto provoca uma considerável interferência na capacidade de condução de veículos e outras máquinas. Nas pessoas com pouca experiência desta droga e que a ingerem em lugares desconhecidos, os efeitos negativos mais frequentes são sintomas de ansiedade e ataques de pânico. Também, depois da euforia inicial, podem surgir sintomas de depressão. Em pessoas vulneráveis ou consumidores de doses muito elevadas, pode provocar, em menor grau, um quadro psicótico-alucinatório-delirante agudo. Estes sintomas são mais frequentes nos países onde se consomem produtos cannábicos potentes. Os transtornos são de breve duração e em geral não é necessária uma assistência especializada. Efeitos a longo prazo. Efeitos físicos: nos fumadores produz bronquite e asma. O risco de contrair cancro do pulmão é maior, devido ao fumo ser inalado de uma forma mais profunda. Os efeitos endócrinos mais destacados são a diminuição da testosterona, inibição reversível da espermatogénese no homem e uma supressão da LH plasmática, que pode originar ciclos anovulatórios na mulher. Os filhos das mulheres consumidoras crónicas podem apresentar problemas de comportamento. Produz alterações na resposta imunológica, apesar da sua importância clínica ser desconhecida. Efeitos psíquicos: nos fumadores crónicos, o consumo pode provocar um empobrecimento da personalidade (apatia, deterioração dos hábitos pessoais, isolamento, passividade e tendência para a distracção). Esta situação é semelhante à dos consumidores crónicos de outras drogas depressoras do SNC. Alguns autores denominaram-na como "síndrome amotivacional", mas agora, devido à falta de especificidade nas alterações que descreve, este termo caiu em desuso. A existência de uma psicose cannábica crónica é controversa e actualmente admite-se que só apareceria em indivíduos propensos a padecer de algum transtorno psicológico. Potencial de dependência. Provoca uma síndrome de abstinência leve (ansiedade, irritação, transpiração, tremores, dores musculares). A tolerância em relação aos efeitos da droga só ocorre nos grandes consumidores. Já que o seu mecanismo de acção no sistema nervoso se faz através de receptores específicos, não existe tolerância cruzada com nenhuma outra droga. Tendo em conta o elevado número de pessoas que consomem derivados da cannabis, são muito poucas as que procuram ajuda para deixar o consumo, facto que indica o seu escasso poder de dependência. Usos terapêuticos: há uma cannabinácea sintética, que é utilizada em alguns países, como antiemético oral para tratar as náuseas provocadas pela quimioterapia.

Cloridrato de cocaína (Derivado da coca)

Diversos achados arqueológicos permitem afirmar que a utilização da folha de coca é ancestral: já havia consumidores de folha de coca no Equador e no Peru por volta do ano 2500 a.C., e o acesso a esta esteve na origem de muitos confrontos nos séculos XII e XIII da nossa era, até os Incas conseguirem o seu controlo absoluto, a partir de 1315. Para os Incas, era não só uma substância medicinal que servia, basicamente, para aliviar a fadiga, mas também algo de sagrado e, como tal, incluída no panteão e nos rituais religiosos. Depois da descoberta da América, a coca não despertou grande interesse entre os conquistadores. A sua atitude foi bastante ambígua a esse respeito: por um lado, a Igreja proibiu a mastigação da folha de coca por ser considerada um vício pagão e desprezível, mas, por outro, deu-se conta dos benefícios que isso lhe trazia, permitindo que os índios trabalhassem sob os efeitos dessa substância. A partir dessa data, abundam as referências à utilização da coca pelos cronistas e viajantes, que louvavam os seus benefícios estimulantes e medicinais. No entanto, contrariamente ao que aconteceu com o tabaco e o quinino, não conseguiram atrair suficientemente os espanhóis para o seu consumo ou exploração comercial. A cocaína foi isolada por Nieman e Wolter em 1858 e, nos anos que se seguiram, o interesse pela substância aumentou; numa época em que a farmacologia era uma ciência incipiente e as restrições legais poucas ou nulas, rapidamente se comercializou em grande escala, convertendo-se num ingrediente fundamental de produtos, como o vinho tónico de Angelo Mariani e inumeráveis remédios caseiros, sendo inclusivamente, durante dezassete anos, a componente mais popular da Coca-Cola. No entanto, neste mesmo período, uma importante discussão científica em relação à cocaína possibilitou avanços teóricos e conceptuais mais relevantes em torno do fenómeno da dependência. Por um lado, Sigmund Freud, seguindo as pisadas daqueles que preconizavam o uso terapêutico da cocaína, contribuiu para provar a sua utilidade como anestésico local e, ao mesmo tempo que começava a consumi-la, defendia a sua inocuidade nos seus diversos trabalhos. Por outro lado, Louis Lewin, que já tinha publicado a sua famosa monografia sobre "heroinomania", opõe-se às teses de Freud, desenvolvendo todo o modelo conceptual que temos vindo a descrever: o fenómeno da dependência das drogas. Nesse mesmo ano (1885), Freud rectifica; publica os seus "apontamentos sobre a ânsia de cocaína" e começa a construir o conceito de toxicomania. Em todo o caso, no princípio do século XX e em particular na etapa dos "despreocupados anos vinte" nos países ocidentais viveu-se uma epidemia de consumo de cocaína por aspiração nasal, até que as medidas internacionais de controlo e, de forma muito clara, a Segunda Guerra Mundial, reduziram drasticamente o seu consumo. No pós-guerra e pelo menos até aos anos 70, o seu consumo foi muito marginal obedecendo a diferentes padrões, de país para país. Na década de 70, começando pelos Estados Unidos, a cocaína transformou-se numa droga associada publicitariamente à imagem do êxito social, o que proporcionou uma rápida expansão em todas as classes sociais e especialmente entre os consumidores habituais e abusivos de outras drogas como, por exemplo, a heroína, o álcool ou as anfetaminas. Apresentação. Vias de administração Trata-se de um pó cristalino, branco, cintilante, de sabor amargo, que é habitualmente consumido por via nasal. Pode também ser absorvido pelas mucosas (por exemplo, esfregando as gengivas). Alguns consumidores injectam-no, puro ou misturado com outras drogas (em geral, heroína), o que produz frequentes problemas de úlceras, devido à rápida destruição dos tecidos cutâneos. O cloridrato de cocaína não se volatiliza, tornando-se por isso num produto inadequado para fumar, tanto mais que uma boa parte do mesmo é destruída a temperaturas elevadas Aspectos farmacológicos O cloridrato de cocaína adquire altas concentrações no plasma de forma bastante rápida, sobretudo se a via de administração for intravenosa. O metabolismo é fundamentalmente hepático mas deve ter-se em conta que a velocidade com que a substância é absorvida é muito mais rápida do que a sua destruição, facto que leva o organismo a sofrer efeitos tóxicos com relativa facilidade. Relativamente ao seu mecanismo de acção, pode comprovar-se que a cocaína pertence ao grupo de substâncias simpático-miméticas indirectas: não actua sobre a libertação de dopamina e noradrenalina e, embora iniba a recaptura destas aminas, provoca um aumento destes neurotransmissores na fenda sináptica e um elevado estímulo das vias de neurotransmissão, nas quais estas aminas estão implicadas. Efeitos Efeitos imediatos. Doses moderadas de cocaína produzem: Ausência de fadiga, sono e fome. Exaltação do estado de ânimo. Maior segurança em si mesmo. Prepotência: diminui as inibições e o indivíduo vê-se como uma pessoa sumamente competente e capaz. Aceleração do ritmo cardíaco e aumento da tensão arterial. Aumento da temperatura corporal e da sudação. Reacção geral de euforia e intenso bem estar. Anestésico local Quando o uso é ocasional, pode incrementar o desejo sexual e demorar a ejaculação, mas também pode dificultar a erecção. Com doses altas, os efeitos são: Insónia, agitação. Ansiedade intensa e agressividade. Visões e alucinações (as típicas são as tácteis, como a sensação de ter insectos debaixo da pele). Tremores, convulsões. À sensação de bem-estar inicial segue-se em geral uma decaída caracterizada por cansaço, apatia, irritabilidade e um comportamento impulsivo. Efeitos a longo prazo. Complicações psiquiátricas: irritabilidade, crises de ansiedade e pânico, diminuição da memória, da capacidade e da concentração. Fazemos uma referência especial para a chamada "psicose da cocaína", com características similares à psicose esquizofrénica com predomínio das alucinações auditivas e das ideias delirantes de tipo persecutório. Apatia sexual ou impotência. Transtornos alimentares (bulimia e anorexia nervosa). Alterações neurológicas (cefaleias ou acidentes vasculares como o enfarte cerebral). Cardiopatias (arritmias). Problemas respiratórios (dispneia ou dificuldade para respirar, perfuração do tabique nasal,...). Importantes consequências sobre o feto durante a gravidez (aumento da mortalidade perinatal, aborto e alterações nervosas no recém nascido). Potencial de dependência. A cocaína é a droga com maior potencial de dependência. É a droga que provoca a maior percentagem de viciados depois de ser consumida em poucas ocasiões. Devido à curta duração dos seus efeitos psicoactivos e ao rápido aparecimento de sintomas de abstinência, provoca um consumo compulsivo. Apesar de não gerar uma síndrome de abstinência com sinais físicos típicos, as alterações psicológicas são notáveis: hiper-sonolência, apatia, depressão, ideias suicidas, ansiedade, irritabilidade, intenso desejo de consumo. Este estado pode conduzir ao abuso de depressores como as benzodiazepinas, o álcool e os opiáceos.

Cogumelos mágicos (alucinogéneos)

Há dezenas de espécies de cogumelos mágicos com efeitos alucinogéneos ou psicadélicos. Podem dividir-se em dois grupos: os que contêm a Psilocibina ou a Psilocina como substância psicoactiva e os que contêm muscarina, como o Amanita muscaria.. Existe ainda um terceiro grupo, que parasita algumas espécies vegetais, conhecido como a cravagem do centeio, precursor do LSD, substância sintética abordada noutro local. A distribuição dos cogumelos é generalizada por todo o mundo, nomeadamente na Europa. É fácil confundir os chamados cogumelos mágicos com outras espécies não alucinogéneas, nomeadamente algumas venenosas. Uma parte dos cogumelos mágicos consumidos com intuitos recreativos é proveniente de cultivo próprio para esse fim. Os cogumelos mágicos são usados desde há milhares de anos por populações nativas da América Central e da América do Sul ligada a cerimoniais religiosos e culturais. Também no Saara, na Sibéria, na Europa do Norte e eventualmente na Ásia. Os primeiros registos europeus sobre a psilocibina datam do séc. XVI. A substância foi isolada nos anos 60 do séc. XX, tendo sido desde aí usada com fins recreativos, muitas vezes ligada ao movimento hippye e a experiências mais ou menos místicas que procuravam estados alterados da consciência. Apresentação e vias de administração Os cogumelos mais usados são os que contêm Psilocibina. De um modo geral, são adquiridos inteiros ou em pequenos pedaços. São consumidos por via oral, isto é, ingeridos: crus, secos, cozinhados ou em infusão (chá). São uma espécie que aparece mais no Outono mas podem ser secos e armazenados e consumidos em qualquer época do ano. Os cogumelos secos são os que têm efeitos mais intensos.   Aspectos farmacológicos A Psilocibina é quimicamente semelhante ao LSD. O seu nome científico é orthophosphoryl-4-hydroxy-n-dimethyltryptamine. Após o consumo, os alcalóides dos cogumelos bloqueiam os efeitos da serotonina no cérebro, por terem estruturas químicas similares. De um modo geral os efeitos iniciam-se 30-60 minutos após a ingestão, por vezes mais, consoante a dose ingerida. Uma dose ligeira geralmente corresponde a 1 grama de cogumelos secos, 10mg de psilocibina, uma dose média, de 1 a 3 g (10-30 mg de psilocibina) e uma dose forte entre 3 e 5 g  (30-50 mg de psilocibina). A Psilocibina é convertida em Psilocina pelo organismo humano, sendo excretada sem transformação na urina. Efeitos Os efeitos dependem da dose ingerida, da expectativa em relação ao consumo, da personalidade, da sensibilidade individual do consumidor e podem durar até seis horas. Em certos casos, raros, uma dose pequena pode desencadear efeitos normalmente obtidos com altas doses, noutros casos, doses mínimas podem provocar efeitos incipientes na primeira hora. Muitas vezes as primeiras reacções são de carácter físico: náuseas, dilatação das pupilas, aumento da frequência do pulso, da pressão sanguínea e da temperatura. Outros efeitos incluem: desorientação, distorção da noção de tempo, alucinações e ilusões visuais. Alterações do humor, desorganização do pensamento, sensação de plenitude, sentimento de pertença a um grupo, sensibilidade aumentada às cores, sons, sabores, texturas, aumento do desejo sexual. Angústia, pânico, perda de apetite, desinibição, reacções paranóides. Como muitas outras substâncias psicoactivas, os efeitos são subjectivos, imprevisíveis e fortemente dependentes das expectativas e dos contextos do consumo. Não ocasionam dependência física ou psíquica. Alguns consumidores portadores de perturbações mentais podem vir a desencadear crises ou agravar o seu estado de doença.

Ecstasy (Droga de síntese)

A MDMA conta com um longo percurso, uma vez que se trata de uma substância "descoberta" muito antes das anfetaminas ou dos alucinogéneos. Foi patenteada em 1914 na Alemanha, pelos laboratórios Merck, como um medicamento supressor do apetite, que nunca chegou a ser comercializado. Foi abandonada até à década de 50, época em que foi retomada para fins experimentais (interrogatórios, psicoterapias). Os primeiros consumos ilegais detectaram-se durante os anos 60 e 70 no oeste dos EUA, facto que levou à sua proibição neste país em 1985. Desde a década passada surge com força na Europa; um exemplo foram as 4.325 pastilhas que as autoridades espanholas confiscaram em 1989, face às 645.000 apreendidas em 1995. Nos finais dos anos 80, começaram a espalhar-se por toda a Europa, acompanhando diversas modas musicais e o estilo de vida de alguns locais do mediterrâneo. A sua expansão também não é alheia à queda do muro de Berlim e ao descontrolo político de alguns dos países do Leste europeu, com uma enorme indústria farmacêutica. Sem dúvida que o tema mais falado dos anos 90 foram as drogas, apesar do seu consumo se estar a reduzir e as consequências da sua presença, mais ou menos massificada nestes anos, ser menos dramática do que se imaginava. Apresentação. Vias de administração Apesar de se conhecerem algumas experiências por injecção e por inalação, esta droga administra-se normalmente por via oral, em forma de barras, cápsulas ou pó, sendo o uso das primeiras o mais frequente. Apresentam-se sob diversos aspectos, tamanhos e cores, com a finalidade de as tornar mais atractivas e comerciais. Os nomes com que são conhecidas derivam frequentemente da sua aparência externa, sendo mesmo uma garantia de qualidade. Deve ter-se em conta que as pastilhas disponíveis variam, na realidade, quer no seu aspecto exterior quer no seu conteúdo (pastilhas e comprimidos semelhantes diferem na sua composição e proporção). Os utilizadores tendem a considerá-las como uma única droga, ignorando em muitas ocasiões o que é que, verdadeiramente, estão a tomar. Aspectos farmacológicos Todas as drogas de síntese são derivados anfetamínicos com uma composição química muito próxima da mescalina, um alucinogéneo conhecido. É essa combinação que explica a singularidade dos seus efeitos. A dose efectiva de MDMA oscila entre 75/150 miligramas por via oral. Os primeiros sintomas aparecem entre os trinta e os sessenta minutos depois de ser ingerida, alcançando em duas horas a chamada fase de estabilidade. A partir daí, os efeitos principais começam a diminuir para desaparecerem depois de quatro ou seis horas. Os efeitos secundários podem durar várias horas mais e algumas consequências residuais, sobretudo de tipo psicológico, podem manter-se mesmo depois do fármaco ter sido completamente metabolizado pelo organismo (nas 40 horas posteriores à sua ingestão, aproximadamente). Efeitos Tendo em conta que quase nunca se sabe com precisão quais são os componentes do produto que se vende como Ecstasy e que os seus efeitos podem variar de forma considerável, passamos a enumerar as consequências mais frequentes do consumo de MDMA:. Efeitos imediatos. Efeitos físicos (por ordem de frequência): trismo (contracção dos músculos da mandíbula), taquicardia, ranger dos dentes, secura da boca, diminuição do apetite, dilatação das pupilas, dificuldade de caminhar, reflexos exaltados, vontade de urinar, tremores, transpiração, cãibras, insónia. Efeitos psíquicos (por ordem de frequência): sensação de intimidade e de proximidade com outras pessoas, aumento da capacidade comunicativa, euforia, loquacidade, despreocupação, autoconfiança, expansão da perspectiva mental, incremento da consciência das emoções, diminuição da agressividade, intensificação da consciência sensitiva.

A puberdade, marca o início da vida reprodutiva de rapazes e raparigas, sendo caracterizada por mudanças fisiológicas e psicológicas. Uma gravidez na adolescência provoca alterações na transformação que já vem ocorrendo de forma natural, ou seja, implica um duplo esforço de adaptação interna fisiológica e uma dupla movimentação de duas realidades que convergem num único momento: estar grávida e ser adolescente.

Será que estou grávida? Será que ela está grávida?

São muitas as raparigas e rapazes que já passaram por este tipo de experiência, sentindo certamente o mesmo pânico, os mesmos medos, tendo as mesmas dúvidas, as mesmas preocupações e partilhando a mesma esperança: “não passou de um susto”, ou “só acontece aos outros” e ainda “felizmente houve um engano”.

Se existiram relações sexuais desprotegidas e a menstruação não apareceu na altura em que deveria surgir não vale a pena entrar em pânico, mas também não resulta fugir. Quer uma coisa, quer outra só causa mais angústia e preocupação! Deve sim, fazer um teste de gravidez o mais rapidamente possível, e aí, de acordo com o resultado, reflectir sobre o assunto e tomar as decisões apropriadas, sempre com o apoio de alguém em quem se confia.

Porque é que é tão difícil ser adolescente e estar grávida?

Quando se trata de uma adolescente, às mudanças emocionais e físicas são acrescidas questões de ordem psicossocial e ainda de falta de apoio, as quais podem tornar a gravidez numa experiência traumática, num problema emocional e de saúde e promotor de exclusão social.

Numa mulher adulta, quando a gravidez é planeada, ocorre uma crise maturacional (transição) que implica mudanças significativas ao nível emocional e físico. Contudo, o facto de ter sido desejada a vinda de um novo ser, abre à mulher uma nova perspectiva da sua vida que é a sua dimensão de mãe.

 Quais são as principais queixas apresentadas pela jovem grávida?

- Dificuldade na relação com os pais pelo surgimento da gravidez; algum desapontamento, culpas e acusações que poderão ocorrer aquando da chegada da notícia ou permanecer ainda por mais tempo;

- Dificuldade na relação consigo própria pela “necessidade” de integrar a gravidez e a expectativa da maternidade nos seus projectos e interesses de adolescente;

- Receio de possíveis alterações no relacionamento com o seu namorado;

- Dificuldade em conseguir gerir a relação com o seu grupo de amigos;

- Dificuldade em encontrar um espaço onde se sinta confortável para falar sobre os seus medos e dúvidas face à situação vivida.

Qual a forma de tornar toda esta situação mais fácil?

Se a família e as pessoas mais próximas da adolescente que engravida, forem capazes de acolher o novo facto com compreensão, harmonia e respeito, a gravidez tem maior possibilidade de ser levada a termo sem grandes transtornos e até de uma forma gratificante. A jovem deverá ser apoiada na tomada de decisões de um modo coerente, consciente e realista. O bem estar afectivo é muito importante para a jovem grávida e para o seu bébé, e uma vez que a gravidez se faz a dois também o jovem pai deve ser ouvido na tomada de decisão.

É importante também criar condições para a expressão de sentimentos em relação a si própria e à sua gravidez.

A adolescente tem necessidade de exprimir e partilhar sentimentos sem se sentir julgada, ser entendida pelos outros e sobretudo ter uma base de conhecimentos que lhe permita viver a maternidade e aceitar as mudanças corporais que são inerentes ao seu estado.

Para além disso, deverá ser conduzida à compreensão da gravidez inserida num programa de cuidados pré-natais adequados.

A gravidez na adolescência é, portanto, um problema que deve ser levado muito a sério e que não deve ser subestimado nem por adolescentes, nem por educadores e professores. O rapaz e a rapariga devem ser estimulados a pensar e a viver a sexualidade, não só como uma maneira de sentir prazer com as suas novas capacidades reprodutivas e sexuais, mas também acompanhadas de um conjunto de responsabilidades perante si e perante a sociedade em geral.

É possível continuar a sair com o grupo de amigos e a namorar, mas de forma diferente. A gravidez não torna os adolescentes adultos de uma hora para a outra e deve ser evitada e planeada.

As relações sexuais

O amor é fundamental para a satisfação sexual?

É possível ter relações sexuais, simplesmente a partir do desejo ou da atracção sexual e que tais relações sejam satisfatórias. No entanto, a segurança emocional e a expressão da afectividade proporcional geralmente um maior grau de entrega e satisfação.

Devemos ter em conta que, para a maior parte das pessoas, as relações sexuais são mais satisfatórias quando se dão num contexto de intimidade e afecto e, embora isto continue a ser, em geral, pelos estudo existentes e pelo que dizem, mais importante para as mulheres, parece ser também cada vez mais evidente e importante para os homens.

É a mais recente doença sexualmente transmissível. Emergiram os primeiros casos em 1979, com a aparência de matar qualquer indivíduo que a tenha contraído. A síndrome da imunodeficiência adquirida tornou-se um grave problema internacional de saúde pública: em Fevereiro de 1992 estavam infectadas cerca de 10 milhões de pessoas, e a taxa de crescimento deste número é alarmante. As vítimas incluem homossexuais, heterossexuais, homens, mulheres, adultos e crianças. A transmissão entre adultos é feita principalmente pelo contacto sexual. O vírus penetra através de pequenas fissuras ou lesões causadas pela actividade sexual. As crianças, geralmente, adquirem a doença através da placenta da mãe infectada. As rotas de transmissão não sexual incluem ainda a transfusão de sangue contaminado e a utilização de agulhas contaminadas por toxicodependentes. A doença é causada por um vírus HIV que infecta o sistema imunitário, incluindo macrófagos e linfócitos T e B. Pode também infectar as células da glia cerebral. Uma vez no interior das células infectadas, o ARN do retrovírus é transcrito numa molécula de ADN, que é integrado num cromossoma da célula. Após um breve período de reprodução, o vírus estabelece uma infecção latente. Indivíduos neste estado de infecção podem transmitir o vírus. Os factores que desencadeiam o final da latência são desconhecidos, mas alguns indivíduos permanecem neste estado latente de "saúde" durante vários anos. O reassumir da reprodução viral é acompanhado por um declínio enorme do número de linfócitos T, o que provoca uma perigosa deficiência nas células mediadoras do sistema imunitário. A pessoa infectada torna-se vulnerável ao cancro e a outros factores patogénicos que seriam facilmente eliminados se o sistema imunitário estivesse saudável. Quando a população de células T não atinge as 200 células por mililitro de sangue, o indivíduo é considerado com a doença da SIDA (a concentração de células T num indivíduo saudável excede as 800 células por mililitro de sangue). A pessoa com SIDA é vulnerável às doenças oportunistas como a pneumonia, a candidiase e toxoplasmose, que são doenças prevalecentes. Muitos indivíduos também ficam dementes quando o vírus se reproduz no cérebro. As doenças oportunistas são geralmente a causa da morte das pessoas com SIDA. A infecção por HIV é diagnosticada por um teste a anticorpos. Decorre um período de tempo, geralmente três meses, mas às vezes mais de um ano entre a infecção e o desenvolvimento de um anticorpo sensível ao normal ensaio de diagnóstico. Indivíduos HIV positivos são aqueles que estão infectados pelo vírus e o podem transmitir a outros. Porque não há nenhuma vacina e cura para o tratamento da SIDA, esta só pode ser controlada reduzindo a transmissão do vírus. Para isso, não deve ter-se mais do que um parceiro sexual, não infectado, e deve utilizar-se o preservativo com um espermicida que contenha monoxinol-9, que mata o vírus HIV e o esperma. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, os números referentes a pessoas doentes com SIDA, em milhões, eram em 1996 os seguintes: África Negra - 14; Sudeste Asiático - 5,2; Estados Unidos e Canáda - 0,75; América do Sul - 1,3; América Central - 0,27; Europa Ocidental - 0,51; Europa Oriental - 0,05; Próximo Oriente - 0,2; Austrália e Nova Zelândia - 0,013. Segundo a Direcção Geral de Saúde, havia em Portugal, em 1996, quatro mil casos notificados.